摘要  基于BmNPV感染前后宿主细胞BmN的蛋白质差异组学研究结果，发现宿主细胞中的BmAda3（B. mori alteration/deficiency in activation 3）蛋白在BmNPV感染前后，其表达水平发生了显著变化。为探究BmAda3蛋白在病毒侵染过程中的作用，构建原核表达载体pET28a-ada3，通过诱导表达、纯化获得目的蛋白并制备多克隆抗体。将构建的瞬时表达载体pIEx-1-gfp-ada3转染BmN细胞，激光共聚焦显微镜观察发现BmAda3蛋白主要分布在细胞核中。将构建的瞬时表达载体pIEx-1-ada3转染BmN细胞，荧光定量PCR显示BmAda3蛋白的过表达可显著抑制病毒基因组复制。MTT细胞活力检测结果表明，BmAda3蛋白的过表达具有显著增强细胞活力的作用，DNA片段化和流式细胞术检测结果也进一步证实BmAda3蛋白的过表达可在一定程度上抑制BmNPV感染诱导的宿主细胞凋亡。研究结果将为深入了解家蚕细胞与BmNPV的互作调控关系提供一些新的线索。