摘要  通过MTT、流式细胞计数、qRT-PCR等方法，研究不同来源桑黄粗多糖对肝癌细胞HepG2的抑制作用，并探讨其作用机制。结果发现，来源于不同地区、不同寄主桑黄子实体粗多糖对肝癌细胞HepG2的增殖抑制作用差异显著，其中采自四川攀枝花紫油树（SH8）、福建未知树种（SH12）上的桑黄子实体粗多糖对HepG2有一定的促增殖作用；但大多数桑黄子实体粗多糖对HepG2有抑制作用，且随多糖浓度的增加抑制作用增强。采自新疆阿克苏桑树（SH1）桑黄子实体粗多糖（800 μg/mL）对HepG2细胞的增殖抑制率高达50.53%，并影响HepG2细胞周期各时相的分布，G₀/G₁期细胞比率从58.54%±2.61%降低至34.95%±4.50%，S期细胞比率从27.27%±1.73%升高至62.16%±3.12%，G₂/M期细胞比率从14.19%±0.88%降低至2.89%±1.97%；凋亡结果显示，SH1粗多糖(800 μg/mL)作用48 h后，早期凋亡细胞比率从正常组0.26%±0.09%提高至8.81%±0.48%，晚期凋亡细胞比率从正常组0.26%±0.11%提高至51.75%±2.82%,坏死细胞比率由正常组0.89%±0.07%提高至17.01%±1.29%；qRT-PCR结果显示，SH1粗多糖处理后细胞内周期调控相关蛋白P21、P27、P57、Cyclin A、Cyclin B、Cyclin D、Cyclin E、CDK1、CDK3和CDK4在mRNA水平表达显著上调，CDK2表达显著下调；凋亡相关基因Bcl-XS、Bad、Bax、Bid和Bcl-2的表达水平也显著升高。结果表明，桑黄粗多糖通过调控激活Cyclin A-CDK3、Cyclin E-CDK3、CyclinD-CDK4复合物促进HepG2细胞由G₁期进入S期，抑制Cyclins-CDK2复合物诱导HepG2细胞S期阻滞,同时上调促凋亡蛋白基因Bcl-XS、Bad、Bax、Bid的表达，诱导细胞凋亡。